QUADERNI EUROPEI SUL NUOVO WELFARE

Episodio di perdita di coscienza di breve durata nell’anziano: le difficoltà della diagnosi e il ruolo dei farmaci

Amnesia Globale Transitoria
Quell’improvviso allarmante disturbo della memoriaUna donna o un uomo, di età quasi sempre compresa fra i 50 e i 75 anni, senza alcuna malattia di rilievo nella propria storia clinica, diviene bruscamente incapace di apprendere nuovi ricordi e nello stesso tempo di ricordare ciò che è avvenuto nelle ore e spesso nei giorni o settimane (a volte nei mesi e negli anni precedenti). Si esprime normalmente, conosce la propria identità e riconosce i familiari, a cui risponde in maniera adeguata. In modo del tutto caratteristico ripete le stesse domande parecchie volte poiché ne comprende di volta in volta le risposte, risposte che è incapace di fissare nella memoria se non per pochi secondi. Appare perplesso, si chiede cosa gli stia accadendo, mostra in modo evidente che dimentica a mano a mano gli avvenimenti che si producono durante l’episodio.. Se il soggetto è colto dall’episodio mentre compie il proprio lavoro abituale, è in grado di portarlo a termine, e allo stesso modo, se presenta il disturbo mentre cammina o guida la macchina, è capace di tornare a casa.
L’episodio dura in genere ore (da mezz’ora a 12 ore circa), allarmando a dismisura il paziente stesso e i familiari. Quando finalmente i disturbi cessano, lasciano in eredità un “ buco di memoria ” non recuperabile che riguarda quanto accaduto durante l’episodio stesso. In compenso, i ricordi dei mesi, settimane, giorni precedenti, alterati durante l’episodio, vengono ripristinati pienamente permettendo al paziente di ritornare ad uno stato di normalità.
Questo evento apparentemente drammatico è nella realtà, nella maggioranza dei casi, di natura benigna ed è privo di risvolti seri per il presente ed il futuro del paziente, a parte la possibilità che si ripeta ancora una volta a distanza di tempo in un quarto di casi.
Predilige i soggetti di sesso femminile, gli iperemotivi e iperattivi, spesso con una storia di Emicrania o di Ipertensione arteriosa.
Non ha cause e meccanismi certi, ma si pensa che sia provocato da un’ischemia cerebrale benigna, ovvero abbia le stesse modalità di un’altra patologia benigna, l’Emicrania con aura. Non possiede quindi alcun collegamento con le “vere” Ischemie cerebrali, transitorie o meno: questo è stato più volte provato seguendo per anni gruppi di soggetti con Amnesia Globale Transitoria (AGT) e confrontandoli con soggetti sani e con altri che avevano avuto un’ Ischemia cerebrale transitoria (AIT: vedi prima). Gli “amnesici” vanno incontro nel corso degli anni a Ictus ischemici cerebrali esattamente con la stessa frequenza dei soggetti sani, mentre gli altri, i soggetti con AIT, hanno una netta maggiore incidenza successiva di Ictus, come riferito prima, e ne patiscono le sue conseguenze devastanti.
Solamente pochi episodi di AGT sono secondari a patologie cerebrali rilevanti ed in questo caso assumono caratteristiche differenti (ad esempio, negli episodi epilettici del lobo temporale, nelle crisi isteriche, in certe lesioni cerebrali). Può accadere di riscontrare, nel corso di accertamenti di neuroimmagine con TC o RM, un tumore cerebrale benigno. Nei pochi casi della letteratura descritti è incerto il ruolo del tumore nello scatenamento dell’episodio amnesico: in un caso descritto da me e colleghi il meningioma era classificabile come reperto occasionale (non recidiva di episodi simili, non crisi epilettiche né AIT; evoluzione del tumore negli anni assente).
Negli ultimi 40 anni ho seguito almeno 300 casi di AGT, sia durante lo svolgimento dell’episodio, che nelle ore successive. Trovo ancora interessante descrivere questo insolito disturbo della memoria, noto da poco più di 50 anni, poiché continua tuttora a creare un indiscusso allarme nell’entourage familiare malgrado le conoscenze scientifiche ce lo abbiano riconsegnato negli ultimi decenni come evento a prognosi benigna.
La classe medica a volte, purtroppo, non ha nozioni chiare nei riguardi di questa manifestazione, rendendosi a volte responsabile di un ulteriore allarmismo, sostenendo di conseguenza l’esecuzione di esami inutili o la prescrizione di molecole anti-aggreganti (i farmaci che rendono il sangue più fluido evitando i fenomeni trombotici: sono l’Aspirina, la Ticlopidina, Clopidogrel, ecc.) come se si trattasse di un AIT cerebrale.
Esempio di fenomeno inquietante opposto è quello che ingloba pazienti, familiari e a volte anche medici, quando evitano di prendere sul serio gli AIT cerebrali di brevissima durata, che invece, come scritto prima, rappresentano una vera e propria punta di iceberg che nasconde in seno il pericolo. Se adeguatamente indagati e trattati, gli AIT possono perdere buona parte della loro pericolosità.
Una condizione particolare è rappresentata dai casi di manifestazioni del tutto simili all’AGT ma scatenate da farmaci, in genere Benzodiazepine (i ben noti Valium, Tavor e Control, EN, Minias, Lexotan, Halcion e Songar, ecc.….), più raramente da diverse altre molecole (anticolinergici, anestetici, diclofenac, clorochina, ecc.), o sostanze di uso comune come l’alcol.
In un articolo di Morris HH ed Estes ML sono protagonisti paradossalmente tre neuroscienziati, una Benzodiazepina, il Triazolam (Halcion, Songar, ecc.)…e gli alcolici. Riporto l’abstract dell’articolo in lingua originale: Three neuroscientists traveled on different occasions from New York to Europe to attend scientific meetings. In an attempt to minimize “jet lag,” they all took triazolam, 0.5 mg, during the flight. In addition to the medication, they also consumed ethyl alcohol to a variable degree, none to clinical intoxication. All three experienced an episode of anterograde amnesia that lasted several hours. In two of the individuals, neurologists associated with them did not detect any memory disturbance at the time. These episodes of transient global amnesia were evidently secondary to the triazolam or the combination of triazolam and ethyl alcohol. These episodes suggest caution if using this medication to avoid jet lag, especially if ethyl alcohol will be consumed.
Caratteristiche della Transient Epileptic Amnesia rispetto alla AGT
– Durata della crisi di pochi minuti, ma con stato post-critico prolungato, non tale da raggiungere una durata complessiva che può avvicinarsi a quella dell’AGT
– Stato di coscienza: può essere alterato e senza le caratteristiche di “lucidità” dell’AGT
– Possono essere presenti fenomeni di Aura o Automatismi oppure coesistono altri tipi di manifestazioni epilettiche
– Assenza di domande ripetute (come avviene nell’AGT)
– Lacuna mnesica residua: il soggetto afferma, dopo, di “ ricordare di non essere stato capace di ricordare “
– L’EEG può rivelare il focolaio epilettogeno
– Gli esami di neuroimmagine di primo livello (TC o RM), in qualche caso, sono in grado di evidenziare una lesione ippocampale
– La Storia clinica nel complesso, seguendo il soggetto per qualche mese o anno, ha un’evoluzione diversa, ovvero con episodi recidivanti a frequenza variabile. Tuttavia, gli episodi recidivanti di AGT, anche se pochi, creano incertezza diagnostica.

Come è opportuno comportarsi nel caso foste testimoni di un episodio di Amnesia Globale Transitoria o di Crisi epilettica tipo Transient Epileptic Amnesia (TEA) ?
Nel primo caso, non dovreste allarmarvi né allarmare paziente e familiari; si può consultare il neurologo, soprattutto per escludere la rara possibilità che si tratti di una forma di AGT secondaria ad altre patologie di interesse neurologico che ho segnalato sopra.
Nella seconda eventualità, che possiede aspetti clinici ed evolutivi un po’ diversi (vedi sotto), il ricorso allo specialista neurologo è d’obbligo.

Poche parole (utili) sulle Cause dell’Epilessia.
In generale: si è soliti suddividere le epilessie dal punto di vista eziologico in tre famiglie: epilessie genetiche (idiopatiche), epilessie da cause sconosciute (criptogenetiche), epilessie da cause metaboliche o strutturali (sintomatiche o secondarie a diverse patologie extraneurologiche e, ovviamente, neurologiche).
Queste ultime, le secondarie, sono di enorme interesse in quanto offrono (non sempre) l’opportunità di riuscire a individuar e rimuoverne la causa. Il fatto rilevante è determinato, quindi, dalla possibilità che possano essere provocate da una qualsiasi lesione parenchimale visibile alle neuroimmagini attraverso la TC o la RM, come Tumori e Malformazioni artero-venose (su cui si può agire chirurgicamente o con altri mezzi), oppure i segni di lesioni relative ad eventi ictali noti (pregressi Infarti o Emorragie cerebrali) o di processi demielinizzanti (Sclerosi Multipla). Può accadere a volte che le patologie a monte siano meno identificabili anatomicamente con questi mezzi diagnostici: ciò avviene con gli esiti “cicatriziali” di traumi cranici (anche quelli determinati da traumi da parto alla nascita, un tempo più frequenti), di malattie infiammatorie come encefaliti e meningiti, di malattie degenerative come la malattia di Alzheimer, di processi complessi che hanno a che fare con la migrazione embriologica neuronale.
In particolare nel soggetto anziano, la causa più frequente di crisi epilettica secondaria è in relazione a malattie cerebrovascolari note o meno. Nel primo caso è secondaria ad un ictus cerebrale ischemico o emorragico conosciuto, nel secondo a lesioni che riscontriamo alla TC o, molto meglio, alla RM, lesioni che si sono create nel tempo in maniera asintomatica, silente, prodotte nel tempo da alterazioni vascolari o da microemboli cardiaci o provenienti dall’arco aortico.
Il rapporto fra Epilessia ed Eventi vascolari cerebrali noti o silenti prevede anche la possibilità che la comparsa di una crisi epilettica sia persino un fattore di rischio per la successiva comparsa di ictus cerebrale (Cleary P).
Tra le cause extra-neurologiche di Epilessia tardiva cito: l’ipoglicemia, l’iperglicemia, la riduzione di sodio o calcio nel sangue, le malattie e i farmaci che ne sono la causa.
In qualsiasi modo si determinino le alterazioni strutturali o biochimiche cerebrali, trasformano la funzionalità neuronale di una parte o di tutto il tessuto cerebrale, anche attraverso modificazioni patologiche a carico della rete dei neurotrasmettitori.

Anziani ed Epilessia
“Cosa c’è di importante da apprendere sull’argomento Epilessia negli anziani?” si chiedono Nancy S. Collins e colleghi nell’introduzione al loro articolo. Questo tipo di epilessia va inteso come un evento patologico che si manifesta dopo i 60-65 anni e, pertanto, deve essere distinta dall’epilessia preesistente da molti anni nei soggetti epilettici.
Riporto in modo schematico i vari aspetti che distinguono questa patologia spesso sottostimata.

I pazienti anziani hanno, rispetto agli individui più giovani, in tema di Epilessia, differenti dati che riguardano:
1. Incidenza e prevalenza
2. Cause
3. Presentazione clinica
4. Prognosi
5. Terapia. Buona risposta ai farmaci antiepilettici, associata ad una minore tolleranza agli stessi (almeno a quelli di prima generazione).

1. Alcuni dati sintetici di Incidenza e prevalenza (Hauser)
Incidenza a 50 anni 28\100.000
Incidenza a 60 anni 40\100.000
Incidenza a 75 anni 139\100.000
La Prevalenza va dall’1% per gli individui di età superiore a 60 anni ad oltre il 5% per quelli ricoverati in nursing home.
Come si può osservare, l’incidenza del fenomeno cresce con l’avanzare dell’età. Malgrado tale evidenza, tuttavia, la sottostima del problema “Crisi epilettiche” nell’anziano appare certa, frutto di una scarsa cultura neurogerontologica.
2. Cause: quella più comunemente identificabile nell’anziano è rappresentata dalle lesioni cerebrovascolari (40-50 %). Altre cause: Mal. Di Alzheimer, tumori e traumi cranici.
Le nostre usuali tecniche di neuroimaging (TC, RM), tuttavia, non sono in grado di stabilire una causa, una lesione fonte del fenomeno epilettico, nel 25-40 % dei nuovi casi. La cifra si restringe con l’uso di strumenti più sofisticati, come la RM di diffusione o funzionale, la SPECT e la PET cerebrale. Anche l’EEG standard non sempre consente di registrare le anomalie epilettiche, per cui il suo raggio di azione va allargato attraverso tecniche di registrazione che ne aumentino la sensibilità, ovvero eseguendo l’esame durante il sonno o, viceversa, dopo prolungata privazione di sonno.
3. Presentazione clinica. Probabilmente risiede nella maniera di manifestarsi delle crisi il motivo della sottostima degli episodi epilettici nell’anziano. Infatti, rispetto al soggetto giovane, questi sono rappresentati maggiormente dalle crisi parziali:
Crisi Parziali complesse nel 38,3 %
Crisi Grande Male nel 27,1 % (da rilevare che le crisi tonico-cloniche generalizzate rappresentano invece i 2\3 nei pazienti sotto i 40 anni !)
Crisi Parziali semplici nel 14,3 %
Crisi Parziali secondariamente generalizzate nel 12,8 %

Inoltre, le Crisi parziali nell’anziano differiscono per altri particolari che possono essere confondenti per riconoscimento da parte dei familiari e del personale sanitario per una tempestiva diagnosi:
C. Le aure epilettiche sono meno frequenti
D. …così pure gli automatismi
E. Lo stato confusionale post-critico può essere prolungato (ore o giorni!!)


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