QUADERNI EUROPEI SUL NUOVO WELFARE

3. La strada inversa: dal cervello al corpo

Non c’è dubbio sul fatto che il sistema nervoso controlli larga parte del normale funzionamento dei nostri organi. Per esempio, la maggior parte delle funzioni viscerali, come la digestione, sono regolate dal sistema nervoso autonomo che controlla automaticamentee senza la nostra volontà una larga parte della fisiologia dei nostri organi interni. Tuttavia, solo recentemente la comunità scientifica ha cominciato ad accettare l’idea che il cervello può controllare non solo lo stato di salute generale di un organismo ma addirittura la durata della sua vita. La prima evidenza a supporto di questo concetto è emersa da studi comparativi su diverse specie di mammiferi che dimostrarono l’esistenza di una forte correlazione positiva tra la grandezza del cervello e la massima durata possibile della vita.^15,16 Questi studi dimostrarono che gli animali con un cervello grande e una taglia corporea relativamente piccola (= alta proporzione cervello/corpo) sono più longevi, con la sola eccezione dei pipistrelli, i quali vivono considerevolmente più a lungo dei topi che hanno uguali dimensioni di cervello e corpo.¹
Perché il cervello dovrebbe essere un regolatore chiave della durata della vita? Si potrebbe argomentare che, siccome gli organismi senza cervello (per esempio i lieviti) hanno una durata media della vita ben definita, il cervello non è necessario per determinare la longevità degli esseri viventi. Tuttavia, ci sono sempre più evidenze del fatto che il cervello può effettivamente controllare la longevità di un organismo. Innanzitutto, il sistema nervoso può aumentare la probabilità di un animale di avere una lunga vita semplicemente aumentando la sua capacità di sfuggire ai pericoli mortali e di avere risposte comportamentali appropriate a specifici contesti ambientali e sociali. Nel caso degli esseri umani, l’intelligenza è associata a una maggiore longevità in relazione allo sviluppo della conoscenza su come prevenire le malattie. Non bisogna dimenticare inoltre che il cervello controlla i sistemi neuroendocrini ormonali che sono fortemente coinvolti nell’invecchiamento. Infine, secondo una nuova teoria, durante l’evoluzione il cervello ha acquisito la capacità di regolare il metabolismo energetico di tutto il corpo e ha perciò assunto il controllo dei processi molecolari e biochimici che controllano l’invecchiamento negli organismi senza cervello. Per spiegare meglio questa teoria, il ruolo del cervello nel regolare il metabolismo energetico deve essere adesso analizzato da una prospettiva evoluzionistica iniziando con la definizione di che cosa significhi l’invecchiamento da un punto di vista evoluzionistico.

4. Il ruolo del cervello nel controllo della longevità secondo una prospettiva evoluzionistica

La formazione di un nuovo embrione da un uovo fertilizzato e la sua maturazione verso un individuo adulto può essere facilmente ritenuta programmata, nel senso che esse risultano da una sequenza di eventi cellulari e molecolari disegnati dalla selezione naturale per produrre un preciso fenotipo adulto. Salvo casi eccezionali come quello del salmone del Pacifico, caratterizzato da un programma di rapida senescenza che porta a morte precoce, l’invecchiamento non è un “disegno”, cioè non è un processo finemente programmato e regolato, ma semplicemente un decadimento. Il decadimento corporeo tipico della senescenza non è dovuto dunque alla presenza di un disegno prodotto dalla mano della selezione naturale ma, piuttosto, alla sua assenza.¹⁷ La rarità in natura di animali vecchi ci fornisce un’indicazione per capire un principio importante che è alla base di tutte le correnti teorie evoluzionistiche dell’invecchiamento. Di norma, infatti, gli animali selvatici semplicemente non vivono abbastanza a lungo per diventare vecchi. Questa mortalità naturale è dovuta principalmente a pericoli estrinsci come infezioni, predazione, fame o freddo e riguarda prevalentemente gli individui giovani. Di conseguenza, i “geni per la longevità” possono essere difficilmente fissati e trasmessi alla progenie se non hanno un effetto benefico proprio sugli individui giovani aumentando il loro successo nella capacità di riprodursi. D’altra parte, alcuni geni che diminuiscono la longevità di una data specie possono essere selezionati perché conferiscono una maggiore capacità riproduttiva negli individui giovani. Risulta quindi chiaro che la selezione naturale ha una limitata opportunità di esercitare un’influenza diretta sul processo di senescenza.
Se l’invecchiamento non è programmato, allora la durata della vita dipende da un’efficace protezione contro il deterioramento dovuto all’età. In effetti, una caratteristica ricorrente dei fattori genetici che aumentano la longevità è il fatto che aumentano la resistenza cellulare allo stress ossidativo.^18,19 Manutenzione e riparazione efficienti delle cellule sono certamente necessari durante tutta la vita per proteggere l’organismo dalle aggressioni dell’ambiente. Tuttavia ci si aspetta che la longevità di una specie aumenti con la crescita dello sforzo che in proporzione viene investito in questi processi protettivi. Numerosi studi supportano questa idea. Per esempio il roditore Peromyscus leucopus, noto per la sua longevità, ha una minore produzione di agenti nocivi come i radicali liberi (specie di ossigeno molto reattive) che sono largamente considerate tra i più importanti protagonisti dei processi di invecchiamento. Inoltre, questo roditore ha un’alta concentrazione cellulare di alcuni enzimi antiossidanti e nel complesso mostra livelli più bassi di danno ossidativo delle proteine rispetto a specie di roditori meno longeve come il topo comune Mus musculus. In ultima analisi, quindi, la durata della vita di un organismo è semplicemente il tempo occorrente per accumulare nel corpo un danno di entità tale da interferire con la vita stessa. Tutti gli studi sopra riportati supportano infatti l’idea che la durata di questo processo, cioè della vita, dipende dalla velocità e dall’efficienza dei processi di manutenzione e riparazione con cui le cellule del corpo riescono a rallentare l’accumulo del danno.²⁰

15 Sacher, G.A. (1975): “Maturation and longevity in relation to cranial capacity in hormonal evolution”, Tuttle, R. (Ed.), Primate Functional Morphology and Evolution, Mouton, The Hague.
16 Hofman, M.A. (1983): “Energy metabolism, brain size and longevity in mammals”, Q. Rev. Biol, 58, pp. 495-512.
17 Kirkwood, T.B.L. and Austad, S.N. (2000): “Why do we age?”, Nature, 408, pp. 233-238.
18 Mattson, M.P. et al. (2002): “How does the brain control lifespan?”, Ageing Research Reviews, 1, pp. 155–165.
19 Mattson, M.P. et al. (2002): “Modification of Brain Aging and Neurodegenerative Disorders by Genes, Diet, and Behavior”, Physiol Rev, 82, pp. 637-672.
20 Sohal, R.S. et al. (1993): “Biochemical correlates of longevity in two closely-related rodent species”, Biochem. Biophys. Res. Comm, 196, pp. 7-11.

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