QUADERNI EUROPEI SUL NUOVO WELFARE

Fino all’inizio degli anni Novanta, si riteneva che gli aspetti benefici dell’esercizio fisico consistessero in un’azione non specifica sulla salute generale che avrebbe avuto anche un effetto benefico, indiretto, sulla salute del cervello. Tuttavia, quando gli studi su modelli animali si sono diretti a capire le basi neurobiologiche di questi benefici è emerso, inaspettatamente, che l’esercizio ha un effetto diretto sul macchinario molecolare del cervello. In questi studi, era stato scelto di far correre topi o ratti in modo volontario su una ruota in modo che potessero scegliere quanto correre. Questo tipo di protocollo sperimentale evita effetti dello stress che sarebbero invece indotti da una corsa forzata su una ruota in movimento perpetuo e permette comunque di quantificare l’esercizio fisico (distanza percorsa). Grazie a questi esperimenti si è scoperto che l’esercizio volontario aumenta la produzione di alcune proteine coinvolte nel mantenimento e nella riparazione del cervello come la neurotrofina brain-derived neurotrophic factor (BDNF) e altri fattori neurotrofici.² Il BDNF è una piccola proteina che viene secreta dai neuroni e appartiene alla famiglia delle neurotrofine il cui capostipite è nerve growth factor (NGF). Attraverso la scoperta dell’NGF, i due premi Nobel Rita Levi Montalcini e Stanley Cohen dimostrarono per la prima volta che alcune proteine possono avere delle proprietà cosiddette neuro-trofiche, ovvero possono stimolare la genesi di nuove cellule neuronali e aumentare la resistenza del cervello al danno supportando la sopravvivenza e, in parte, la crescita di vari tipi di neuroni.^3,4 Inoltre, il BDNF è unico per la sua capacità di aumentare l’apprendimento e le prestazioni mentali in quanto ha un ruolo fondamentale nel regolare l’efficacia delle sinapsi, della connessione tra i neuroni e della plasticità cerebrale.^5,6
Nella loro ipotesi iniziale, i ricercatori avevano previsto che la risposta all’esercizio fisico sarebbe stata probabilmente ristretta ai sistemi motorio-sensitivi del cervello come il cervelletto, le aree motorie e sensitive primarie della corteccia o i gangli della base. I risultati furono sorprendenti: la corsa volontaria sulla ruota aumentava i livelli di BDNF nell’ippocampo,⁷ una struttura altamente plastica del cervello che è normalmente associata con le funzioni cognitive superiori piuttosto che con l’attività motoria. Questi effetti compaiono entro alcuni giorni sia nei ratti maschi⁸ che nelle femmine⁹ e i livelli di BDNF rimangono elevati anche dopo settimane di esercizio volontario.¹⁰ Inoltre l’attività di corsa aumenta i livelli di BDNF nel midollo spinale,¹¹ cervelletto e corteccia cerebrale.8 Poiché anche l’apprendimento, che è un tipo di plasticità cerebrale di ordine superiore, fa aumentare il BDNF,¹² e il BDNF a sua volta facilita l’apprendimento,¹³ la previsione fu che stimoli che inducono la produzione di BDNF, come l’esercizio fisico, possono aumentare l’apprendimento. Effettivamente, negli animali da esperimento, la corsa aumenta una forma di memoria a lungo termine chiamata Long Term Potentiation (LTP) e aumenta la capacità di ricordare dei punti di riferimento geografici per orientarsi nello spazio.¹⁴
Recentemente, l’analisi genomica (microarray di oligonucleotidi ad alta densità) ha dimostrato che, oltre ad aumentare i livelli di BDNF l’esercizio induce l’espressione di altri geni che sono noti per la loro capacità di promuovere i processi di plasticità del cervello. Tuttavia, sebbene in risposta all’esercizio fisico vengano indotti nell’ipppocampo altri fattori trofici, tra i quali per esempio il nerve growth factor (NGF)⁸ e il fibroblast growth factor-2 (FGF-2), il loro aumento è transiente e risulta comunque meno robusto del BDNF, che appare quindi come il miglior candidato quale mediatore dei benefici a lungo termine prodotti sul cervello dall’esercizio fisico. In conclusione, l’esercizio fisico rappresenta un semplice mezzo per preservare le funzioni cerebrali e promuovere la plasticità del cervello attraverso il mantenimento di livelli elevati di BDNF nelle cellule nervose.

2 Cotman, C.W. et al. (2002): Trends in Neurosciences, 25, pp. 295-301.
3 Bardem Y-A. (1994). “Neurotrophins: a family of proteins supporting the survival of neurons”, Prog. Clin. Biol. Res. 390, pp. 45-56.
4 Lindvall, O. et al. (1994): “Neurotrophins and brain insults”, Trends Neurosci. 17, pp. 490-496.
5 Schinder, A.F. and Poo, M-M. (2000): “The neurotrophin hypothesis for synaptic plasticity”, Trends Neurosci, 23, pp. 639-645.
6 Lu, B. and Chow, A. (1999): “Neurotrophins and hippocampal synaptic transmission and plasticity”, J. Neurosci Res., 58, pp. 76-87.
7 Neeper, S.A. et al. (1995): “Exercise and brain neurotrophins”, Nature, 373, p. 109.
8 Neeper, S.A. et al. (1996): “Physical activity increases mRNA for brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor in rat brain”, Brain Res. 726, pp. 49-56.
9 Berchtold, N.C. et al. (2001): Estrogen and exercise interact to regulate brain-derived neurotrophic factor mRNA and protein expression in the hippocampus”, Eur. J. Neurosci, 14, pp. 1992-2002.
10 Russo-Neustadt, A. et al. (1999): “Exercise, antidepressant medications, and enhanced brain derived neurotrophic factor expression. Neuropsychopharmacology, 21, pp. 679-682.
11 Gomez-Pinilla, F. et al. (2001): “Differential regulation by exercise of BDNF and NT-3 in rat spinal cord and skeletal muscle”, Eur. J. Neurosci, 13, pp. 1078-1084.
12 Kesslak, J.P. et al. (1998): “Learning upregulates BDNF mRNA: a mechanism to facilitate encoding and circuit maintenance?”, Behav. Neurosci, 112, pp. 1012-1019.
13 Tokuyama, W. et al. (2000): “BDNF upregulation during declarative memory formation in monkey inferior temporal cortex”, Nat. Neurosci, 3, pp. 1134-1142.
14 van Praag, H. et al. (1999): “Running enhances neurogenesis, learning, and long-term potentiation in mice”, Proc. Natl. Acad. Sci, USA 96, pp. 13427-13431.

Pagine: 1 2 3 4 5 6 7